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La autofagia (AF) es un proceso que participa en el recambio de
proteinas de vida media larga y de organelas, especialmente
mitocondrias disfuncionales. Este proceso es rapidamente activado
bajo condiciones de privacion de nutrientes e hipoxia como ocurre
en situaciones de isquemia, pudiendo la remocion de mitocondrias
danadas durante el proceso de AF representar un mecanismo protector
en el corazon sometido a isquemia-reperfusion. Las publicaciones
sobre el tema son escasas y contradictorias, por lo que se
desprende la importancia de investigar el papel desempenado por la
AF en la injuria por isquemia-reperfusion. El objetivo del presente
trabajo fue evaluar los efectos del inhibidor de la AF,
3-metiladenina (MA), en la recuperacion funcional post-isquemica,
la preservacion de la viabilidad celular y la morfologia
mitocondrial en auriculas de rata sometidas a isquemia reperfusion
simuladas (Is-Rs). Los resultados muestran un mayor desarrollo de
contractura durante la isquemia y la reperfusion temprana,
generacion de arritmias severas durante la reperfusion,
alteraciones significativas en la morfologia mitocondrial y una
menor reserva contractil luego de la Is-Rs en presencia de MA"
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