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Pathology and Pathobiology of Rheumatic Diseases glows with the
uncommon precision of the pathologist, the clarity of the tea cher,
and the unswerving commitment of the investigator. Fass bender has
produced a major contribution to the literature of rheumatic
diseases. The practical experience and wisdom brought together in
this book, substantiated by excellent exam ples of histopathology,
produce a landmark for all who have made the study of rheumatic
diseases their profession. The enor mous achievements made in
molecular biology, genetics, struc tural biochemistry, and clinical
science have been assembled in this book to interact in a
meaningful way with the anatomical histology of the rheumatic
diseases. It is not easy for any single investigator to paint the
picture of a disease process, from its clinical description to its
mechanisms, and then to a defined hypothesis, and finally an
understanding. Nonetheless, Fassbender has done this in a clear and
convincing way that integrates our current knowledge of this group
of dis eases. Scientific discovery in medicine moves from the
bedside to the bench, back to the bedside, and then back to the
bench, etc. It is this iterative process of new observation and new
discovery that has given us the achievements in medicine over the
past century."
The result of modern pathological research, this book offers quickly accessible and clearly arranged information on the 29 most important diseases that belong to the complex of rheumatic diseases: It includes clinical features, helpful marginal notes, an extensive subject index, a comprehensive bibliography, and approximately 300 illustrations, most of which are light, electron, or scanning electron micrographs. The reader is presented with a useful basis for diagnostic considerations and therapeutic decisions. By intensively analysing disease processes and their stuctures and by integrating modern immunological and molecular biological knowledge, the author has succeeded in providing the different pathological entities with a more distinct profile. New results have been achieved, particularly in the fields of Rheumatoid Arthritis, Seronegative Spondarthritides, and Osteoarthritis.
Injiziert man einem Kaninchen artfremdes Eiweiss in ein Gelenk, so
wird dieser Eingriff symptomlos ertragen. Wiederholt man die
Injektion, so entwickelt sich eine sturmische nicht eitrige
Arthritis, die sich in Form und Verlauf der akuten Polyarthritis
bei Rheumatischem Fieber weitgehend angleicht. Der Modellver- such
stammt von ROESSLE, die experimentelle Erweiterung und Auswertung
sind das Lebenswerk von KLINGE. Nach KLINGE lasst sich die
rheumatische Entzundung in 3 Phasen aufloesen: 1. das rheumatische
Fruhinfiltrat, 2. das rheumatische Granulom, 3. die rheumatische
Narbe. Das rheumatische Fruhin- filtrat entspricht einer
fibrinoiden Bindegewebsverquellung. RICH et al. haben die
Klingeschen Versuchsergebnisse bestatigt und daruber hinaus
nachgewiesen, dass beispielsweise auch Sulfonamide antigene
Eigenschaften besitzen und bei wiederholtem Einsatz fibrinoide
Verquellungen verursachen. Die fibrinoide Ver- quellung ist die
entscheidende Primarlasion des Rheumatischen Fiebers. Im Handbuch
der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie Band IX/2
(1934) fasst KLINGE seine Untersuchungsergebnisse wie folgt
zusammen: "rheu- matisch in weitem Sinne heisst die sich infolge
besonderer immunbiologischer Verhaltnisse ergebende
allergisch-hyperergische Reaktion mit dem Ergebnis einer
(fibrinoiden) Quellung des Bindegewebes und all ihren Folgen. "
KLINGE ersetzt damit die Erregerspezijitat durch die
Reaktionsspezijitat. Eine Bestatigung der Klingeschen Auffassungen
brachte die Aufnahme des Rheumatischen Fiebers und der rheumatoiden
Arthritis in den 1942 von KLEMPE- RER geschaffenen Begriff der
Kollagenosen. In diesem werden die entzundlichen Alterationen der
Bindegewebszwischensubstanzen des Gesamtkoerpers als
Gemeinschaftsreaktion zusammengefasst. Die Bedeutung dieser
Zuordnung liegt in der Anerkennung des extraartikularen
Gefassbindegewebes als gleichwertigen Partner des
Gefassbindegewebes der Gelenke, Sehnenscheiden und Schleimbeu- tel.
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