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The result of modern pathological research, this book offers quickly accessible and clearly arranged information on the 29 most important diseases that belong to the complex of rheumatic diseases: It includes clinical features, helpful marginal notes, an extensive subject index, a comprehensive bibliography, and approximately 300 illustrations, most of which are light, electron, or scanning electron micrographs. The reader is presented with a useful basis for diagnostic considerations and therapeutic decisions. By intensively analysing disease processes and their stuctures and by integrating modern immunological and molecular biological knowledge, the author has succeeded in providing the different pathological entities with a more distinct profile. New results have been achieved, particularly in the fields of Rheumatoid Arthritis, Seronegative Spondarthritides, and Osteoarthritis.
Pathology and Pathobiology of Rheumatic Diseases glows with the uncommon precision of the pathologist, the clarity of the tea cher, and the unswerving commitment of the investigator. Fass bender has produced a major contribution to the literature of rheumatic diseases. The practical experience and wisdom brought together in this book, substantiated by excellent exam ples of histopathology, produce a landmark for all who have made the study of rheumatic diseases their profession. The enor mous achievements made in molecular biology, genetics, struc tural biochemistry, and clinical science have been assembled in this book to interact in a meaningful way with the anatomical histology of the rheumatic diseases. It is not easy for any single investigator to paint the picture of a disease process, from its clinical description to its mechanisms, and then to a defined hypothesis, and finally an understanding. Nonetheless, Fassbender has done this in a clear and convincing way that integrates our current knowledge of this group of dis eases. Scientific discovery in medicine moves from the bedside to the bench, back to the bedside, and then back to the bench, etc. It is this iterative process of new observation and new discovery that has given us the achievements in medicine over the past century."
Injiziert man einem Kaninchen artfremdes Eiweiss in ein Gelenk, so wird dieser Eingriff symptomlos ertragen. Wiederholt man die Injektion, so entwickelt sich eine sturmische nicht eitrige Arthritis, die sich in Form und Verlauf der akuten Polyarthritis bei Rheumatischem Fieber weitgehend angleicht. Der Modellver- such stammt von ROESSLE, die experimentelle Erweiterung und Auswertung sind das Lebenswerk von KLINGE. Nach KLINGE lasst sich die rheumatische Entzundung in 3 Phasen aufloesen: 1. das rheumatische Fruhinfiltrat, 2. das rheumatische Granulom, 3. die rheumatische Narbe. Das rheumatische Fruhin- filtrat entspricht einer fibrinoiden Bindegewebsverquellung. RICH et al. haben die Klingeschen Versuchsergebnisse bestatigt und daruber hinaus nachgewiesen, dass beispielsweise auch Sulfonamide antigene Eigenschaften besitzen und bei wiederholtem Einsatz fibrinoide Verquellungen verursachen. Die fibrinoide Ver- quellung ist die entscheidende Primarlasion des Rheumatischen Fiebers. Im Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie Band IX/2 (1934) fasst KLINGE seine Untersuchungsergebnisse wie folgt zusammen: "rheu- matisch in weitem Sinne heisst die sich infolge besonderer immunbiologischer Verhaltnisse ergebende allergisch-hyperergische Reaktion mit dem Ergebnis einer (fibrinoiden) Quellung des Bindegewebes und all ihren Folgen. " KLINGE ersetzt damit die Erregerspezijitat durch die Reaktionsspezijitat. Eine Bestatigung der Klingeschen Auffassungen brachte die Aufnahme des Rheumatischen Fiebers und der rheumatoiden Arthritis in den 1942 von KLEMPE- RER geschaffenen Begriff der Kollagenosen. In diesem werden die entzundlichen Alterationen der Bindegewebszwischensubstanzen des Gesamtkoerpers als Gemeinschaftsreaktion zusammengefasst. Die Bedeutung dieser Zuordnung liegt in der Anerkennung des extraartikularen Gefassbindegewebes als gleichwertigen Partner des Gefassbindegewebes der Gelenke, Sehnenscheiden und Schleimbeu- tel.
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