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Die pathologische Anatomie der Placenta beschlagt ein:
Forschungsgebiet, das uber viele Jahre vernachlassigt worden ist.
Sie gehorte zum Niemandsland zwi schen Geburtshelfer und Anatomen.
Dies ganz zu Unrecht, bietet doch die normale und pathologische
Anatomie der Placenta eine Fulle interessanter Probleme. Gegenuber
den alteren Darstellungen der pathologischen Anatomie der Placenta
sind in den letzten drei Jahrzehnten wesentliche neue Aspekte
hinzugekommen: 1. hat das normalanatomische Bild der Placenta durch
elektronenoptische Untersuchungen eine ungewohnliche Bereicherung
erfahren; 2. ist die Placenta ein Spiegel der verschiedensten
Membranfunktionen; 3. hat die anatomische Uberprufung der Placenta
im Hinblick auf die peri natale Mortalitat eine wesentliche
Aufwertung und Vertiefung erfahren; 4. nimmt die Placenta in der
Abklarung der hypoxamischen Gewebsschadi gungen, insbesondere der
Chromosomen des Foetus, eine Schlusselstellung ein. Die Einfuhrung
in die normale Anatomie der Placenta, einschliesslich der
elektronenoptischen Befunde, hat in dankenswerter Weise Herr
Professor Dr. F. Strauss vom Anatomischen Institut in Bern
ubernommen. Er hat sich seit Jahrzehnten mit diesem Problem
beschaftigt. Die Bearbeitung der pathologischen Anatomie der
Placenta liegt in den Handen von Professor Dr. K. Benirschke und
Frau Dr. S. Driscoll. Professor Benirschke hat sich zunachst unter
Leitung von Professor Dr. A. Hertig an der Harvard Medical School
in Boston, Mass. (USA), dann in selbstandiger Stellung an der
Dartmouth Medical School Hanover, New Hampshire, um die Abklarung
der pathologischen Anatomie der Placenta be muht. Er verfugt,
zusammen mit seiner Mitarbeiterin, Frau Dr."
Als ich vor 25 Jahren von meinem allzufruh verstorbenen Lehrer
WALTHER SPIELMEYER damit betraut wurde, die pathologische Anatomie
der Epilepsie im Bumkeschen Handbuch der Geisteskrankheiten
darzustellen, empfand ich das als eine zwar ehrenvolle, aber wenig
dankbare Aufgabe. Denn es bestand wenig Aussicht, daB sich dabei
aus dem Chaos der Befunde der Literatur das heraus- kristallisieren
lieBe, was man allgemein erwartete, namlich den nach dem klini-
schen Verlauf der Krankheit postulierten destruierenden FrozeB der
genuinen Epilepsie im Gehirn. Uberdies brach sich gerade damals die
Erkenntnis Bahn, daB der augenfalligste und konstanteste Befund im
Gehirn, namlich die Ammons- hornsklerose, mit diesem "ProzeB"
direkt gar nichts zu tun habe, sondern mit dem . Vorgang des
Krampfes, also einem Symptom der Krankheit in enger genetischer
Beziehung stehe. Dasselbe galt auch fUr gewisse, an sich
unscheinbare, aber gleichfalls haufige Veranderungen der
Kleinhirnrinde, die von SPIELMEYER neu . gefunden worden waren. In
dem mir damals zur VerfUgung stehenden Material waren mir dazu
alte, herdformige, offensichtlich gefaBabhangige Nervenzellaus-
falle in der GroBhirnrinde jugendlicher Epileptiker aufgefallen,
die ebenfalls nichts mit einem progredienten ProzeB zu tun haben
konnten, sondern die gleiche vaso- motorische Genese verrieten,
welche von SPIELMEYER fUr die Ammonshorn-und Kleinhirnveranderungen
festgelegt worden war. Ich wagte es damals aber nicht, nun auch
diese in die gleiche Beziehung zum Krampfvorgang zu bringen. Offen
blieb seinerzeit auch die Frage, wie die von ALZHEIMER
beschriebenen diffusen Ganglienzellausfalle bestimmter
Hirnrindenschichten im Epileptikergehirn zu- standekamen.
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