Collateral blood vessels develop by growth of pre or newly formed structures in almost all vascular provinces as a consequence of progressing stenosis of the main artery. These alternative routes of blood supply are potentially able to alter the course of vascular disease. Collateral development is a time consuming process, and arterial stenosis and occlusion often progress faster than growth of the alternative routes. The authors' ultimate goal is to provide a better understanding of collateral growth in order to pave the way for improving the conditions for these potentially selfhealing processes. These were programmed by nature but have not been perfected, probably because defenses against arterial disease had not been put under the pressure of natural selection.

Emphasizes the research activities of Germany's Nauheim Institute of the Max Planck Society and its group of investigators both past and present, in the field of collateral artery growth. Incorporates a multidisciplinary in vivo approach to the study of arteriogenesis that includes molecular approaches with classical physiology and immunohistochemistry. Full color throughout and well illustrated.

Collateral blood vessels develop by growth of pre or newly formed structures in almost all vascular provinces as a consequence of progressing stenosis of the main artery. These alternative routes of blood supply are potentially able to alter the course of vascular disease. Collateral development is a time consuming process, and arterial stenosis and occlusion often progress faster than growth of the alternative routes. The authors' ultimate goal is to provide a better understanding of collateral growth in order to pave the way for improving the conditions for these potentially selfhealing processes. These were programmed by nature but have not been perfected, probably because defenses against arterial disease had not been put under the pressure of natural selection.

Cover title: Der frische Herzmuskelinfarkt, Herzruptur.

Das komplexe elektrische Feld des erregten Herzens resultiert aus der Uberlagerung vieler Einzelkomponenten. Die elementare Feldkomponente wird von der einzelnen Herzmuskelfaser (Zellkette) erzeugt, in der sich eine Erregung ausbreitet oder zuruckbildet. Die Herzmuskel faser wirkt hierbei als Dipolquelle und bestimmt die Richtung und Starke des elementaren Dipolvektors. An der Erzeugung quellenferner Spannungen - wie sie z. B. beim Ekg-Abgriff gemessen wer den - sind aus physikalischen Grunden nur Potentialdifferenzen beteiligt, die in Langsrichtung der Herzmuskelfasern auftreten. Sie entstehen als Folge von lokalen Veranderungen der trans membranaren Potentialdifferenzen im Verlauf der Erregungsfortleitung bzw. -ruckbildung. Die Richtung des Dipolvektors ist an der Erregungsfront entgegengesetzt zur Vektorrichtung in der Zone der Erregungsruckbildung. Da die freie Weglange der Herzmuskelfasern in der Regel wesentlich geringer ist als die Lange der Erregungswelle (ca. 0,03: 1), konnen beide Vektoren nicht gleichzeitig wirksam werden. Die Starke des momentanen Faserdipols ist daher - vor allem wahrend der Erregungsruckbildung - abhangig von der freien Weglange, von der Leitungs geschwindigkeit und vom Zeitverlauf des Aktionspotentials. Vergrosserung der freien Weglange, Beschleunigung der Repolarisation und/oder Verminderung der Leitungsgeschwindigkeit erhohen die momentane Dipolstarke. Der Beitrag der Einzelfaser zur Grosse des Spannungsabgriffs an der Korperoberflache wird u. a. bestimmt von der Richtung des Faserverlaufs, vom Abstand zur Oberflache und von elek trischen Eigenschaften des zwischengeschalteten Mediums. Literatur l.Antoni, H., Adv. Cardiol. 16,6 (1976). - 2. Barr, L., Dewey, M. M. and Berger, W., J. Gen."