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Wenn den physiologisch bedeutsamen Spurenelementen ein Anteil an der Fermentsteuerung zugesprochen wird, so muss eine ubermassige Zufuhr von Schwermetallen zu Fermentstoerungen bzw. Funktionsstoerungen des Substrates fuhren, die dann als Vergiftung imponieren. Das gilt in erster Linie fur Schwer- metalle, die zum Substrat eine groessere Affinitat haben als das physiologische Element. Am Eiweissmodell liess sich zeigen, dass sich Eisen durch Kupfer in fest- gelegten molaren Verhaltnissen verdrangen lasst, dass auch zwischen Kupfer und Kobalt eine derartige Beziehung besteht. Dieser Grundversuch, angestellt mit un- spezifischem Eiweiss, lasst sich allerdings nicht auf spezifische Substrate uber- tragen. Blei z. B. kann Hamoglobineisen nicht ersetzen, hemmt aber auf noch unbekannte Weise die Eiseneinlagerung in den Porphinring. Fur das dem Eisen eng verwandte Kobalt dagegen wird vermutet, dass es das Hamoglobineise- wenn auch nicht funktionell - ersetzen kann. Ziemlich sicher ist der Ersatz des Katalaseeisens durch Kobalt unter Katalaseaktivierung nachgewiesen. Daraus ergibt sich, dass die gegenseitige Ersetzbarkeit der Schwermetalle eine Funktion der spezifischen Eigenart des jeweiligen Metalls und des Reaktions- partners ist. Allgemeingultige Gesetzmassigkeiten lassen sich also nicht auf- stellen. Voraussetzung der Schwermetall wirkung ist das Vorliegen in aktiver und resorbierbarer Form. Enteral gegebene Schwermetalle werden nur resorbiert, wenn sie im Intestinaltrakt in loeslicher Form und als Kation ionisiert auftreten. Schwermetalle im anionischen Komplex haben keine Schwermetallwirkung. Die reinen fein verteilten Metalle auch in kolloidaler Form werden immer resorbiert. Die Resorption erfolgt an verschiedenen Stellen.

wurden 150-280 mg% genannt). Entsprechend lag auch der Serumcholesterinwert mit 22 mg %, der Serumphosphorlipidwert mit 45 mg % und der Gesamtlipidwert mit 80 mg% extrem niedrig. Carotinoide konnten uberhaupt nicht nachgewiesen werden, und der Vitamin A-Gehalt war mindestens auf 1/ der Norm herabgesetzt. 5 Die Autoren brachten ihre Beobachtung mit der Beschreibung von vier weiteren Fallen von Acanthocytose und Hypocholesterinamie (37-60 mg%) in Zusammenhang, bei welchen zwar auf A-ss-Lipoproteidamie nicht untersucht worden war, die aber durch die grosse AEhnlichkeit der Symptome als gleiche Krankheit imponierten. Bei allen vier Personen war Konsanguinitat bei Eltern oder Grosseltern vorhanden. Von groesster Bedeutung waren Verlaufsbeobach tungen uber mehrere Jahre!, welche Schlusse auf die Entwicklung, also auch auf die Folgen des ss-Lipoproteidmangels, erlaubten. Alle Kranken, auch der von SALT beobachtete Fall, zeigten coeliakieahnliche Symptome: Durchfallperioden, Fett stuhle und roentgenologisch weite Dunndarmlumina. Die alteren Patienten litten an einer atypischen Retinitis pigmentosa und an einer Ataxie vom Typ Friedreich 2. Bei einem vom 13. bis 19. Lebensjahr beobachteten Knaben entwickelte sich in 3 dieser Zeit die Retinitis, und es verstarkten sich die neurologischen Symptome * Daraus ergab sich der naheliegende Schluss, dass die Progredienz des Leidens ihre Ursache in einem durch Transport- bzw. Vehikelinsuffizienz fortwirkenden spezifisch lokalisierten Mangelzustand haben kann. Ob der Mangel an Blut lipiden oder an in Lipiden geloesten Vitaminen und Wirkstoffen (etwa Vitamin A oder Carotinoid) bedeutungsvoller ist, das kann noch nicht naher bestimmt werden.