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Demyelinisierende Erkrankungen - Neuroimmunologie Und Klinik (German, Hardcover)
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Demyelinisierende Erkrankungen - Neuroimmunologie Und Klinik (German, Hardcover)
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I Neurobiologischeund neuroimmunologische Erkenntnisse.- 1.Struktur
und Funktion der myelinisierten Nervenfaser.- 1.1 Morphologische
Erkenntnisse.- 1.1.1 Der periphere Nerv: die Schwann-Zelle.- 1.1.2
Zentrales Nervensystem: der Oligodendrozyt.- 1.1.3 Die
Ultrastruktur der myelinisierten Faser.- 1.1.3.1 Myelinogenese.-
1.1.3.2 Struktur der myelinisierten Faser.- 1.2 Neurobiologische
Aspekte des Myelins im zentralen Nervensystem.- 1.2.1 Allgemeine
Erkenntnisse uber die Zusammensetzung des Myelins.- 1.2.2 Lipide
des Myelins.- 1.2.3 Proteine des ZNS-Myelins.- 1.2.3.1 Basisches
Myelinprotein (MBP).- 1.2.3.2 Proteolipidproteine (PLP/DM-20).-
1.2.3.3 Die 2',3'-zyklische Nukleotid-3'-Phosphodiesterase.-
(ZNP).- 1.2.3.4 Myelin-assoziiertes Glykoprotein (MAG).- 1.2.3.5
Myelin-Oligodendrozytenglykoprotein (MO G).- 1.2.3.6 Andere
Proteine.- 1.2.3.7 Enzyme des Myelins.- 1.2.3.8 Proteine, die nur
im PNS vorhanden sind.- 1.2.3.9 Allgemeine UEberlegungen.- 1.2.4
Molekulare Organisation des Myelins.- 1.2.5 Interaktionen zwischen
Axon und Glia.- 1.3 Elektrophysiologische Aspekte.- 1.3.1
Physiologische Grundlagen der Nervenerregung.- 1.3.1.1 Das
Ruhepotenzial.- 1.3.1.2 Das Aktionspotenzial: die
spannungsabhangigen Kanale.- 1.3.1.3 Die Stutzzellen.- 1.3.2 Die
Nervenleitgeschwindigkeit.- 1.3.3 Die Demyelinisierung.- 1.3.4 Die
Remyelinisierung.- Literatur.- 2 Elemente der Neuroimmunologie.-
2.1 Allgemeines.- 2.1.1 Die Erkennung des Antigens durch den
trimolekularen Komplex als Grundlage einer spezifischen
Immunantwort.- 2.1.2 Die Elimination autoreaktiver T-Zellen.- 2.1.3
Ausbreitung der T-Lymphozyten: die Hypothese von der Regulation der
Immunantwort durch Thl-und Th2-Zellen.- 2.1.4 Aktivierung der
B-Lymphozyten.- 2.1.5 Molekulare und genetische Grundlagen der
Autoimmunitat.- 2.1.6 Entwicklung einer spezifischen
Autoimmunitat.- eines Organs.- 2.2 Neuroimmunologische Elemente.-
2.2.1 Blut-Hirn-Schranke und Blut-Nerven-Schranke..- 2.2.2
Antigenprasentation im Nervensystem.- 2.2.3 Effektormechanismen:
Adhasionsmolekule und Zytokine.- 2.2.4 Das Netz der Zytokine.-
2.2.5 Weitere Effektormechanismen.- 2.2.6 Regulation der
Immunantwort.- 2.2.6.1 Apoptose.- 2.2.6.2 Immunregulatorische
Zytokine.- 2.3 Experimentelle Modelle fur die Erforschung
neuroimmunologischer Erkrankungen.- 2.3.1 Induktion einer
organspezifischen Krankheit.- 2.3.2 Experimentelle
Autoimmunenzephalomyelitis (EAE).- 2.3.3 Experimentelle
Autoimmunneuritis (EAN).- 2.4 Die wichtigsten neuroimmunologischen
Erkrankungen.- 2.4.1 Multiple Sklerose.- 2.4.1.1 Immunhistologie.-
2.4.1.2 Autoantigene bei der MS.- 2.4.1.3 Immunologische
Aktivitatsmarker.- 2.4.1.4 Ausloesende Faktoren.- 2.4.1.5
Therapeutische Strategien.- 2.4.2 Akute disseminierte
Enzephalomyelitis.- 2.4.3 Stiff-man-Syndrom.- 2.4.4
Rasmussen-Enzephalitis.- 2.4.5 Immunvermittelte Neuropathien.-
2.4.5.1 Akute Polyradikuloneuritis (Guillain-Barre-Syndrom).-
2.4.5.2 Chronische entzundliche demyelinisierende
Polyradikulopathie (CIDP).- 2.4.5.3 Paraproteinamische
Neuropathien.- 2.4.6 Schadigungen der neuromuskularen
UEbertragung.- 2.4.6.1 Myasthenia gravis.- 2.4.6.2
Lambert-Eaton-Syndrom und Isaac-Syndrom.- 2.4.6.3 Idiopathische
entzundliche Myopathien.- Literatur.- 3 Experimentelle
Autoimmunenzephalomyelitis.- 3.1 Charakteristika der Autoantigene.-
3.1.1 Das basische Myelinprotein (MBP).- 3.1.2 Das
Proteolipidprotein.- 3.1.3 Das Myelin-Oligodendrozytenglykoprotein
(MOG).- 3.1.4 Andere Autoantigene.- 3.2 Genetische Aspekte.- 3.3
Beschreibung der EAE.- 3.4 Immunpathologie der EAE.- 3.4.1 Die
Rolle der T-Lymphozyten.- 3.4.2 Die Rolle der B-Lymphozyten und der
Antikoerper.- 3.4.3 Die Aufgabe anderer Immunzellen.- 3.4.3.1
Makrophagen und Mikrogliazellen.- 3.4.3.2 Astrozyten.- 3.4.4 Die
Aufgabe der Zytokine.- 3.4.5 Pathomechanismen.- 3.4.5.1 Entwicklung
einer Immunreaktion im ZNS.- 3.4.5.2 Induktion der
Demyelinisierung.- 3.5 Remission.- 3.6 Behandlungsmoeglichkeiten.-
3.6.1 Hemmung der Antigenprasentation.- 3.6.2 Hemmung der Er
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