Wenn den physiologisch bedeutsamen Spurenelementen ein Anteil an der Fermentsteuerung zugesprochen wird, so muss eine ubermassige Zufuhr von Schwermetallen zu Fermentstoerungen bzw. Funktionsstoerungen des Substrates fuhren, die dann als Vergiftung imponieren. Das gilt in erster Linie fur Schwer- metalle, die zum Substrat eine groessere Affinitat haben als das physiologische Element. Am Eiweissmodell liess sich zeigen, dass sich Eisen durch Kupfer in fest- gelegten molaren Verhaltnissen verdrangen lasst, dass auch zwischen Kupfer und Kobalt eine derartige Beziehung besteht. Dieser Grundversuch, angestellt mit un- spezifischem Eiweiss, lasst sich allerdings nicht auf spezifische Substrate uber- tragen. Blei z. B. kann Hamoglobineisen nicht ersetzen, hemmt aber auf noch unbekannte Weise die Eiseneinlagerung in den Porphinring. Fur das dem Eisen eng verwandte Kobalt dagegen wird vermutet, dass es das Hamoglobineise- wenn auch nicht funktionell - ersetzen kann. Ziemlich sicher ist der Ersatz des Katalaseeisens durch Kobalt unter Katalaseaktivierung nachgewiesen. Daraus ergibt sich, dass die gegenseitige Ersetzbarkeit der Schwermetalle eine Funktion der spezifischen Eigenart des jeweiligen Metalls und des Reaktions- partners ist. Allgemeingultige Gesetzmassigkeiten lassen sich also nicht auf- stellen. Voraussetzung der Schwermetall wirkung ist das Vorliegen in aktiver und resorbierbarer Form. Enteral gegebene Schwermetalle werden nur resorbiert, wenn sie im Intestinaltrakt in loeslicher Form und als Kation ionisiert auftreten. Schwermetalle im anionischen Komplex haben keine Schwermetallwirkung. Die reinen fein verteilten Metalle auch in kolloidaler Form werden immer resorbiert. Die Resorption erfolgt an verschiedenen Stellen.

Neurovegetative Regelsysteme und ihre Funktionsordnung. Von Richard Jung, Freiburg (Breisgau). Die neurovegetativen Regulationen betreffen vorwiegend, aber nicht allein Binnenbedingungen des Organismus. Ihre funktionelle Organisation bildet komplizierte Regelsysteme, die nicht nur CLAUDE BERNARDs Stabilitat des "milieu interieur" oder CANNONs Horneostase erhalten, sondern nach HEss mit dem ergotropen System auch die Bereitschaft zu animalen Leistungen foerdern und schliesslich noch endokrine Funktionen steuern. Daher verbinden diese neurovegetativen Regulationen drei Funktionssysteme des Organismus: 1. somatisch-animale Funktionen, die auf Umweltverbindung und aktive Leistung ausgerichtet sind; 2. Gewebsregulationen, vegetative Funktionen im engeren Sinne mit dem Wechsel von Aktivitat und Erholung in den Zellverbanden des Organismus; 3. endokrine Funktionen mit ihren hormonalen Wechsel- wirkungen im Gesamtorganismus. Das endokrine System ist nicht nur mit seinem ubergeordneten Apparat durch Hypothalamus und Hypophyse in die neurovegetativen Regulationen eingeschaltet, auch periphere Hormone wie das Adrenalin sind an vegetativen Bereitschaftsleistungen beteiligt: Somatische Verhaltensanderungen durch Adrenalinausschuttung bei Angst, Wut und nach Umweltreizen zeigen die nervale Steuerung mit Ruckwirkung hormonaler Vor- gange, wie schon CANNON betont hat. Seit AscHOFF bezeichnet man als System-im Gegensatz zum anatomisch definierten Organ-funktionell zusammengehoerige Gewebsformationen, die topo- graphisch an verschiedenen Orten des Koerpers lokalisiert sein koennen. Zu diesem: Funktionsgesichtspunkt fugte W. R. HEss das Kriterium der Leistung hinzu. HEss unterschied in dem gesamten vegetativen System, das vom Gehirn bis zur Peripherie reicht, zwei funktionelle Untersysteme: 1. das ergotrope System, das die Leistungsbereitschaft animaler Funktionen foerdert, 2. das trophotrope System, das fur die Erhaltung und Erholung der Gewebsleistungen sorgt.

Die Orthologie und Pathologie des Wachstums und der Differenzierung waren schon Gegenstand des 1955 erschienenen Bandes VI!I dieses Handbuches. Seine von Biologen und Pathologen verfassten Kapitel stutzten sieh auf die Ergebnisse der klassischen Morphologie. Die morphologischen Probleme des Wachstums standen dabei ganz im Mittelpunkt. Mit der systematischen Anwendung biochemischer Methoden, der Histo- autoradiographie zur Markierung der Reduplikationsphase der DNS sowie der RNS- und Protein-Synthese, der Cytophotometrie zur quantitativen Messung der Nueleinsauren und schliesslich der elektronenmikroskopischen Cytologie standen in der Erforschung der Orthologie und Pathologie des Wachstums seit einem .Jahrzehnt Methoden von vorher ungeahnter Aussagekraft zur Velfugung. So wird jeder, der sich in den vorliegenden Band vertieft, feststellen, dass der Einsatz dieser Methoden zu einer sturmischen Entfaltung der Erforschung von Wachstum und Differenzierung gefuhrt hat. In der Konfrontierung dieses Bandes mit dem 1955 erschienenen wird er zugleich voller Respekt erkennen, wievieles schon in der klassischen Biologie und Pathologie zu diesem Thema grundgelegt war und bis heute fortwirkt. Im ersten Beitrag des vorliegenden Bandes vermittelt R. SCH1NDLER-Bern einen UEberblick uber die Biochemie der Regeneration. Er berichtet uber Struktur und Synthese der DNS, deren Stoerungen durch chemische Faktoren und strahlende Energie, eroertert die RNS-Synthese sowie die Synthese der Proteine und ihre Stoerungen. Ausfuhrlich stellt er dann die Regulation und den Ablauf der biochemischen Vorgange wahrend der Regenerationsprozesse am Beispiel der Oberflachenepithelien, der Zellkulturen und bei der Leberregeneration dar und behandelt schliesslich die Frage nach den Proliferations-ausloesenden bio- chemischen Faktoren.

Es bestehen nun immerhin sehr groBe Schwierigkeiten, auf Grund einer solchen Definition die "echten" Tumoren von entziindlich-hyperplastisch, regene- ratorisch oder hormonal bedingten Wucherungen scharfer abzugrenzen. Denn rein morphologisch konnen wir oft nicht mit Sicherheit erkennen, ob eine vor- liegende Geschwulst wirklich ein "echter" Tumor ist. Das kann (nicht einmal immer) nur durch die Kenntnis des ganzen Verlaufes, also klinisch und ana- mnestisch erschlossen werden. Wir stimmen der Auffassung BUNGELERS (1951) zu, daB die Mehrzahl der sog. gutartigen Tumoren keine "echten" Tumoren sind. Man kann vielleicht sogar noch weiter gehen und sagen, eine gutartige Geschwulst ist nur dann ein "echter" Tumor, wenn er mindestens virtuell die Moglichkeit zum schrankenlosen destruierendem Wachstum in sich birgt - was wir wiederum morphologisch niemals beweisen konnen. Es konnte sich ja so verhalten, daB der gutartige Tumor ein Vorstadium des malignen Tumors ware. Diese Entwick- lung zum bosartigen Tumor brauchte der Trager dieses Tumors nicht notwendiger- weise zu erleben. VerhieIte es sich so, so ware das, was man allgemein bosartige Entartung von gutartigen Geschwiilsten nennt, im Grunde gar keine Entartung. Es bediirfte aber dann auch nicht der Annahme, daB zum gutartigen Tumor ein "Ens malignitatis" hinzutreten miiBte. Eine weitere Schwierigkeit in der Abgrenzung besteht in der Tatsache, daB manche rein hyperplastisch hormonal bedingten Wucherungen - wenigstens miissen wir sie morphologisch und klinisch als solche auffassen - doch auch in echte maligne Geschwiilste iibergehen konnen, ohne daB wir die hierzu notige Veranlassung kennen.

wurden 150-280 mg% genannt). Entsprechend lag auch der Serumcholesterinwert mit 22 mg %, der Serumphosphorlipidwert mit 45 mg % und der Gesamtlipidwert mit 80 mg% extrem niedrig. Carotinoide konnten uberhaupt nicht nachgewiesen werden, und der Vitamin A-Gehalt war mindestens auf 1/ der Norm herabgesetzt. 5 Die Autoren brachten ihre Beobachtung mit der Beschreibung von vier weiteren Fallen von Acanthocytose und Hypocholesterinamie (37-60 mg%) in Zusammenhang, bei welchen zwar auf A-ss-Lipoproteidamie nicht untersucht worden war, die aber durch die grosse AEhnlichkeit der Symptome als gleiche Krankheit imponierten. Bei allen vier Personen war Konsanguinitat bei Eltern oder Grosseltern vorhanden. Von groesster Bedeutung waren Verlaufsbeobach tungen uber mehrere Jahre!, welche Schlusse auf die Entwicklung, also auch auf die Folgen des ss-Lipoproteidmangels, erlaubten. Alle Kranken, auch der von SALT beobachtete Fall, zeigten coeliakieahnliche Symptome: Durchfallperioden, Fett stuhle und roentgenologisch weite Dunndarmlumina. Die alteren Patienten litten an einer atypischen Retinitis pigmentosa und an einer Ataxie vom Typ Friedreich 2. Bei einem vom 13. bis 19. Lebensjahr beobachteten Knaben entwickelte sich in 3 dieser Zeit die Retinitis, und es verstarkten sich die neurologischen Symptome * Daraus ergab sich der naheliegende Schluss, dass die Progredienz des Leidens ihre Ursache in einem durch Transport- bzw. Vehikelinsuffizienz fortwirkenden spezifisch lokalisierten Mangelzustand haben kann. Ob der Mangel an Blut lipiden oder an in Lipiden geloesten Vitaminen und Wirkstoffen (etwa Vitamin A oder Carotinoid) bedeutungsvoller ist, das kann noch nicht naher bestimmt werden.