Vor mehr als 12 Jahren wurden die H -Rezeptor-Antagonisten - 2 als Ergebnis induktiver Forschung - in die Therapie des peptischen Ulkusleidens eingefUhrt. JAMES W. BLACK, dem wir die Entdek- kung dieser neuen Stoffgruppe verdanken, wurde 1988 mit dem Nobelpreis fUr Medizin ausgezeichnet. Mit den Hz-Rezeptor-Antagonisten begann eine neue Ara der Ulkustherapie. Die Patienten werden unter H -Rezeptor-Anta- 2 gonisten in der Regel in wenigen Tagen beschwerdefrei, Ulzera im Duodenum und Magen heilen zu einem hohen Prozentsatz in vier bis sechs Wochen; selbst eine Rezidivprophylaxe gelingt mit dies en Substanzen in hohem MaBe. Die Konsequenz der erstaun- lichen Wirkqualitaten der H2-Rezeptor-Antagonisten war ein Rilckgang der operativen Eingriffe wegen eines Ulkusleidens. Operationen sind heute nur noch bei Auftreten von Komplikatio- nen oder bei fehlender Compliance angezeigt. Inzwischen wurden mehrere H -Rezeptor-Antagonisten unter- 2 schiedlicher Struktur entwickelt, die sich insbesondere bezilglich ihrer Affinitat zu den H -Rezeptoren unterscheiden. Die zunachst 2 eingefilhrten Imidazol-haltigen Substanzen besitzen eine relativ geringe derartige Affinitat, die bei den Aminomethylfuranen deutlich haher liegt. Die hOchste Affinitat und Selektivitat zu Hz- Rezeptoren weist Famotidin auf, ein Guanidinothiazol. Die lange Wirkdauer und die bemerkenswert gute Vertraglichkeit sind dar- auf zurilckzufUhren. Die hohe Selektivitat der Bindung an Hz-Rezeptoren und die vergleichsweise niedrige Dosierung von Famotidin lieBen diese Substanz zu einem H -Rezeptor-Antagonisten der ersten Wahl 2 werden. AIle klinischen Studien, die in den letzten Jahren mit Famotidin durchgefUhrt wurden, haben eine den bisher verfilg- baren Hz-Rezeptor-Antagonisten vergleichbare Wirkung bezilg- lich der Ulkusheilung und der Rezidivprophylaxe bei Duodena- lulzera aufgezeigt.

Die ersten sechs Bucher der interdisziplinaren Gastroenterologie waren auf therapeutische Probleme ausgerichtet. In der Therapie zeigt sich letztlich, ob ein interdisziplinarer Dialog mehr als ein blosses Lippen- bekenntnis ist. Ein einheitliches diagnostisches Konzept ist indessen fur eine interdisziplinare Gastroenterologie ebenso wunschenswert wie ein gemeinsames therapeutisches Konzept. Drei Punkte sind besonders hervorzuheben: 1) Diagnostik und Therapie beeinflussen sich gegenseitig: Zum einen gilt unverandert der Satz ohne Diagnose keine gezielte Therapie, zum anderen hat zu gelten, dass die Diagnostik nicht invasiver sein darf als die daraus resultierende Therapie. 2) Diagnostik und Therapie sind im allgemeinen keine im strengen Sinne konsekutiven Ereignisse, sondern laufen im Behandlungspro- gramm parallel und gleichzeitig an. 3) Viele diagnostische Massnahmen haben im Verlauf der letzten Jahre immer mehr therapeutische Aspekte erhalten; ein typisches Beispiel ist die Fiberendoskopie. Umgekehrt ist durch die Entwicklung gezielter therapeutischer Massnahmen auch eine bessere Diagnose ex juvantibus moeglich geworden. Nicht zuletzt diese UEberlegungen haben uns dazu gefuhrt, den vor- liegenden Band uber gastroenterologische Diagnostik in Angriff zu nehmen.

Vor nunmehr 5 Jahren gelang in PerthlWestaustralien der Nachweis von gekrummten oder spiraligen begeisselten Bakterien auf der Magenschleim- haut des Menschen. Die Form des Bakteriums und der Ort der Kolonisation veranlassten die Bezeichnung: Campylobacter pylori. Inzwischen liegen mehr als 200 Publikationen uber dieses Bakterium vor. Zielzellen des Campylobacter pylori sind offensichtlich Oberflachenepithe- lien der Antrumschleimhaut, die im Rahmen entzundlicher Metaplasie (bei peptischer Bulbitis) sehr haufig auch im Bulbus duodeni angetroffen werden (antrale Metaplasie). Elektronenmikroskopische Analysen liessen eine reversible Schadigung der Oberflachenepithelien durch Campylobacter pylori erkennen, bioptische histologische und kulturelle Untersuchungen deckten eine hohe Assoziation der Campylobacter-Besiedelung im Antrum mit der primar im Antrum lokalisierten Gastritis (Typ B-Gastritis) und dem Ulcus duodeni und, in geringerem Masse, auch mit dem Ulcus ventriculi auf. Diese Assoziationen lassen noch nicht auf kausale Zusammenhange schlie- ssen, sie werden eher durch Regression des Aktivitatsgrades der Antrumga- stritis parallel zu Eradikation des Campylobacter py 10 ri und durch Beschleu- nigung der Ulkusheilung durch Wismutsalze und/oder Antibiotika wahr- scheinlich gemacht; von besonderer Bedeutung ist die geringere Rezidivrate nach Ulkusheilung durch Wismutsalze im Vergleich zu anderen Ulkusthera- peutika. Viele Fragen blieben offen, vor allem die nach der pathogenetischen Bedeutung des Campylobacter fur das Ulcus duodeni und das Magen- ulkus. Wahrend des 1. Munchener Campylobacter pylori Symposiums am 5. Dezember 1987 sollten neue Resultate aufgezeigt und diskutiert werden. Wir hoffen, dass diese dazu beigetragen haben, die Rolle des Campylobacter in der Entstehung der Typ-B-Gastritis und anderer Gastritiden und des peptischen Ulkus zu klaren.