2 II. BESCHREIBUNG DER VER JENDETEN HETHODEN 2 A. Die po1arographische Messung des Sauerstoffdrucks mit P1atin-E1ektroden 1. Das Prinzip der Hessung 2 2. Die P0 -Messung mit Nade1-E1ektroden im sch1a- 3 2 genden Herzen B. Der Aufbau der Versuchsanordnung und die Durchflih- 6 rung der Versuche 6 1. Versuche mit Ratten 2. Versuche mit Hunden 7 3. Verzeichnis der verwendeten HeBgerate 9 9 III. DARSTELLUNG DER ERGEBNISSE A. Die Vertei1ung des Sauerstoffdrucks im t-Iyokard 9 B. Das Verha1ten des Sauerstoffdrucks im Myokard bei 13 Anderung von 1. Herzarbeit 2. arterie11en Sauerstoffgeha1t 13 1. Anderung der Herzarbeit 13 a) Experimente11e fvlaBnahmen zur Anderung der Herzarbeit 13 b) Senkung der Herzfrequenz 13 a) Klih1ung des Sinusknotens 14 ) E1ektrische Reizung des Nervus vagus 15 c) Vo1umenbe1astung des Herzens 15 d) Gabe von Adrena1in 16 2. Anderung des arterie11en Sauerstoffgeha1ts 16 a) Experimente11e MaBnahrnen zur Anderung des arterie11en Sauerstoffgeha1ts 17 b) Beatmung mit Sauerstoff 18 c) Beatmung mit Carbogen 18 d) Beatmung mit 10 % Sauerstoff 20 C. Das Verha1ten des myokardia1en Sauerstoffdrucks bei Gabe von CO, Dipyridamo1 und bei Drosse1ung 2 der Koronardurcfib1utung 2(' 1. Experimente11e MaBnahmen zur Anderung der Koronardurchb1utung 21 2. Beatmung mit 5 % CO 2 21 3. Gabe von Dipyridamo1 22 4. Drosse1ung der Koronardurchb1utung - IV - IV. DISKUSSION DER EXPERHlENTE 24 A. Zur r. Jethodik 24 B. Intramyokardialer P0 und Regulation der Koronar- 25 2 durchblutung 1.

Soll zu Fragen der formalen Teratogenese des Herzens und der grossen arteriellen Blutgefasse Stellung genommen werden, ist die Kenntnis der nor- malen Herzentwicklung eine unabdingbare Voraussetzung (Goerttler, 1963 b). Erste grundlegende Erkenntnisse und Beschreibungen wesentlicher embryonaler Herz- strukturen vermitteln hier die ausfuhrlichen Arbeiten von W. His (1880,1882, 1885) und Born (1889) sowie die Monographie der gesamten Herzentwicklung von Tandler (1913). In der formalen Teratologie des Herzens darf die Schrift C. von Rokitanskys (1875) Die Defekte der Scheidewande des Herzens aus dem Jahre 1875 - vor ziemlich genau 100 Jahren entstanden - als fruher Hoehepunkt gelten. Seine schematische Einteilung der Kammerseptumdefekte ist, wenn auch in modifizierter Form (Goerttler, 1960; Doerr, 1967), bis heute fuhrend. Zugleich ruckt seine Einteilung der Missbildungen des arteriellen Herzendes - bedingt durch eine abartige bulbotrunkale Septation - das Problem der Transposition und Inversion in den Mittelpunkt der Missbildungslehre des menschlichen Herzens. Seine Theorie wird spater von Moenckeberg (1924) aufgegriffen und neu formuliert (Kritik durch Bredt, 1935, 1936). Ausserdem bedeutet sie einen ent- scheidenden Impuls fur die Arbeiten Spitzers (1919, 1921, 1923, 1929), die durch eine phylogenetische Deutung der Entwicklung des Herzens und der Missbildungen sowie durch die Anerkennung der Bedeutung hamodynamischer Faktoren fur die nicht auto- chthone Ausbildung der Septation von grundlegender Bedeutung sind.

Wahrend noch vor 20 Jahren der Lymphozyt als inertes Endprodukt des lymphatischen Systems galt, hat seither eine groBe Zahl von untersuchungen gezeigt, daB es sich bei dieser Zelle um eines der pluripotentesten und dynamischsten Elemente des Organismus mit der zentralen Funktion einer immunologischen Abwehrzelle verschiedener Pragungen handelt. Da die FUlle der aktuellen Ergebnisse kaum fUr den praktizieren- den Internisten und Hamatologen, eher noch fUr den Neuem aufge- schlossenen Studenten Uberschaubar ist und kein Autor derzeit eine Darstellung der Aspekte von der pranatalen Lymphozytenent- wicklung bis zur immunologischen Tumortherapie geben konnte, ver- suchten die Herausgeber zunachst anlaBlich der 79. Tagung der Deutschen Gesellschaft fUr Innere Medizin, die Referate kompe- tenter Autoren zu Teilgebieten der Lymphozytenforschung auf- einander abzustimmen. Da dies in erfreulicher Weise glUckte, entstand der Wunsch, moglichst alle Probleme des lymphatischen Systems in authentischer und knapper, einerseits in sich ge- schlossener, andererseits auf andere Gebiete hinlenkender Art synoptisch zu vereinigen. DaB dies im vorliegenden Sammelband gelang, danken die Herausgeber herzlich den Autoren, die sich mitten aus der aktuellen Sacharbeit fUr dieses "lecture-work", wie Brent es nannte, gewinnen lieBen. Werden doch klinische Hamatologen und Immunologen fUr ihre Alltagsarbeit durch diese Zusammenstellung am meisten profitieren. Wir danken aber auch dem Springer-Verlag - pars pro toto sei hier Herr Mlinster genannt -, der den vorliegenden Sammelband trotz der mit seiner Herausgabe verknlipften Risiken mit gewohn- ter Sorgfalt und technischer Prazision gestaltete.

Hypoxie als Ursache krankhafter Gewebsveranderungen - das ist heute ein unbestrittenes pathogenetisches Prinzip. Die theoretische, naturwissenschaftlich ausgerichtete Medizin erklart einen groBen Teil ihrer Phanomene tiber eine abnorme Beeintrachtigung der oxydativen Energieproduktion in den Zellen und Geweben. In der praktischen Medizin sind die Gefahren der Hypoxie dem Operateur ebenso gelaufig wie dem Arzt in der Allgemeinpraxis: der Sauerstoffmangel begrenzt die intraoperative Drosselungszeit einer Organ- durchblutung; er bedroht jeden Schock-Patienten. Die Erkrankungen des Kreis- laufs stehen statistisch an der Spitze der Todesursachen, allen voran der Herz- infarkt als lokale Myocard-Hypoxie. Die Pathologie hypoxischer Phanomene ist mit dem Namen Franz Btichners un16sbar verbunden. Ausgehend von seinen Studien tiber die Rolle des Herz- muskels bei der Angina pectoris hat er den pathophysiologischen Begriff der Coronarinsuffizienz in die Allgemeine Pathologie eingeftihrt und dabei synop- tisch Morphologie, Physiologie und Klinik erfaBt unter Einbezug der ftir Coronarinsuffizienz und Coronarinfarkt charakteristischen EKG-Verande- rung en. Diese Beobachtungen eroffneten ihm die allgemeine Bedeutung der Hypoxamie. Angeregt durch pathophysiologische Experimente entwickelten er und seine Mitarbeiter ein nahezu alle Organe umfassendes Werk, das man die "patho- physiologische Morphologie der Hypoxie" nennen konnte. Dieses Werk ist in Zeitschriften des In-und Auslandes weit verstreut. Es begann mit der "Hohen- pathologie", ausgelOst durch die sttirmische Entwicklung der Luftfahrt, und ftihrte zu subtilen Studien tiber die Veranderungen der parenchymatosen Organe beiexogenem Sauerstoffmangel, Beobachtungen, die analog auf endogene Hypoxamien zu tibertragen waren.

A long time ago, my teacher Michael Heidelberger described the study of com- plement as a black art. Since then, the introduction of chemical methods has opened the way to precise and objective investigation of the complement system, transmuting alchemy to science. The individual components of complement have been isolated in reasonably pure form, their intricate interactions have been unraveled, and their manifold activities as mediators of immunity and allergy have been delineated. These advances derive from the efforts of numerous investi- gators in many countries and were facilitated through the vast expansion of support of biomedical research during the past two decades. Today, complement is no longer a laboratory curiosity but represents a subject of intense interest to many students of biology and medicine. Numerous immunology books have been published in recent years, reflecting the rapid growth of this field, but the present work occupies a unique position as the only comprehensive modern text on complement. By integrating the chemical and biological aspects of the subject, and through craftmanship of a high order, this readable text offers much to the expert as well as beginner. Its broad coverage, clarity and thorough bibliographies make it a valuable source on the diverse activities of complement, including those mediated by the properdin pathway. As immunologists continue their search for better means of controlling microbial infections, allergic disorders, autoimmune diseases, and rejection of transplants, this impressive book will play its part toward achievement of these goals.

Text in French.

This issue of Hematology/Oncology Clinics, guest edited by Andrew A. Lane, will cover Blastic Plasmacytoid Dendritic Cell Neoplasm. This issue is one of six selected each year by our series consulting editors, Dr. George P. Canellos and Dr. Edward J. Benz. Topics discussed in this issue include: Clinical Presentation and Pathology, Molecular Features of Blastic Plasmacytoid Dendritic Cell Neoplasm: DNA mutations and epigenetics, Cytogenetics of Blastic Plasmacytoid Dendritic Cell Neoplasm, Blastic Plasmacytoid Dendritic Cell Neoplasm Chemotherapy, CD123 and Leukemia Stem Cells, Tagraxofusp for Blastic Plasmacytoid Dendritic Cell Neoplasm, Immune Therapies Targeting CD123 in Blastic Plasmacytoid Dendritic Cell Neoplasm, Novel Therapies for Blastic Plasmacytoid Dendritic Cell Neoplasm, Blastic Plasmacytoid Dendritic Cell Neoplasm in Children, European Perspective, Stem Cell Transplantation for Blastic Plasmacytoid Dendritic Cell Neoplasm, and Social Media in Blastic Plasmacytoid Dendritic Cell Neoplasm and Other Rare Diseases.

Wie die bisherigen Ausfuhrungen und die Beispiele zeigen, ist es moeglich, durch die Anwendung von radioaktivem Chrom und Eisen Hinweise auf die Destruk- tion und Produktion der Erythrozyten zu erhalten. Die CrSLMethoden geben dabei den AufschluB uber den Erythrozytenabbau. Dabei werden die scheinbare halbe Erythrozytenlebensdauer unter Verwendung von markierten Erythrozyten und der Hamolyseort durch Messung der CrsLRadioaktivitat an der Koerperober- 9 flache bestimmt. Die Fe5 -Methoden geben dagegen in erster Linie Auskunft uber die Erythrozytenproduktion. Bestimmt werden das Plasmaeisen-Turnover, die Eiseninkorporation in die Erythrozyten und der Ort der Erythrozytenpro- duktion durch Messung der Radioaktivitat an der Koerperoberflache, wob ei die zuletzt genannte Methode unter Umstanden auch Hinweise auf den Ort der Hamolyse geben kann (insbesondere bei gesteigertem lienalem Blutabbau). Alle diese Methoden haben Fehlermoeglichkeiten und Grenzen, die ihre Zuverlassigkeit und klinische Wertigkeit einschranken. Das gilt besonders fur die Bestimmung der scheinbaren halben Erythrozytenlebensdauer mit CrsLmarkierten Erythrozyten. Mit diesem Verfahren wird nicht die tatsachliche Erythrozytenlebensdauer gemes- sen, da die mit dies er Methode gemessene Zeit zwar durch die Absterbefrequenz der Erythrozyten wesentlich, aber durchaus nicht ausschlieBlich beeinfluBt wird. Dies trifft in besonders starkem MaBe fur pathologische Verhaltnisse zu. Es ist zu hoffen, daB zur Bestimmung der Erythrozytenlebensdauer ein zuverlassigeres Verfahren entwickelt werden kann. Der V orteil des Chromverfahrens ist seine technisch leichte Durchfuhrbarkeit und die Tatsache, daB das radioaktive Chrom weitgehend aus dem Koerper ausgeschieden wird. Als sehr brauchbar hat sich das Verfahren auch bei der Indikationsstellung zur Splenektomie bei hamolyti- schen Anamien erwiesen.

This issue of Hematology/Oncology Clinics, guest edited by David P. Steensma, will cover key topics in Myelodysplastic Syndromes. This issue is one of six selected each year by our series consulting editors, George P. Canellos and Edward J. Benz. Topics discussed in this issue will include: Novel prognostic models for MDS, Evaluating MDS patients with genetic mutations that might be germline, Implications of splicing mutations in MDS for pathophysiology and therapy, Assessing quality of life in MDS/MPN overlap patients, Creation of a clinic for patients with clonal hematopoiesis, Luspatercept in MDS, Prospects for venetoclax in MDS, Treatment of acquired sideroblastic anemias, Treatment of patients with AML arising from MDS, Targeting TP53 mutations in MDS, among others.